Pesquisadores do Instituto de Neurociências de San Juan, na Espanha, descobriram um grupo específico de neurônios na amígdala cerebral — região essencial no processamento das emoções — que, ao se tornarem excessivamente excitáveis, desencadeiam comportamentos típicos de ansiedade. O estudo foi publicado em junho na revista iScience.
A pesquisa aponta que o gene GRIK4, responsável por produzir a proteína GluK4, altera o equilíbrio elétrico desses neurônios, levando o cérebro a um estado de alerta exagerado. Em testes com camundongos, os animais que apresentavam superexpressão desse gene evitavam luz, interagiam pouco socialmente e tinham desempenho inferior em testes de memória.
Os cientistas identificaram que a GluK4 aumentava a excitabilidade dos neurônios, intensificando os sinais elétricos na amígdala. Para confirmar a relação com os sintomas, eles diminuíram a expressão do gene GRIK4 em células da região centrolateral da amígdala basolateral, área-chave na avaliação de ameaças. O resultado foi a redução significativa dos comportamentos ansiosos.
Os pesquisadores concluíram que esses neurônios funcionam como um “interruptor emocional”, ativando sensações de medo e ansiedade mesmo na ausência de qualquer ameaça real. Isso reforça a ideia de que transtornos de ansiedade podem ter origem em alterações muito específicas dentro do cérebro, e não apenas em fatores externos.
Apesar de os camundongos apresentarem melhora no comportamento social e na exploração do ambiente, a memória de reconhecimento de objetos não foi totalmente restaurada. Isso sugere que essa função envolve outras áreas cerebrais além da amígdala.
O estudo também revelou que a superexpressão de GRIK4 afeta apenas certos neurônios excitatórios, o que explica por que intervenções direcionadas foram eficazes em controlar a ansiedade. O neurotransmissor glutamato, principal agente excitatório do cérebro, teve papel central nesse processo.
Do ponto de vista médico, a descoberta abre caminho para tratamentos mais precisos, com menos efeitos colaterais, ao focar em alvos neurais específicos. No entanto, os autores alertam que os testes foram feitos apenas em camundongos, e ainda não se sabe se os mesmos mecanismos ocorrem em humanos.
